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近年来,靶向治疗极大改善了肺癌患者的生存质量,尤其是EGFR或ALK等驱动基因突变的晚期非小细胞肺癌患者。
绝大部分人类癌症中都存在TP53等位基因的突变,包括96%的卵巢癌、54%的浸润性乳腺癌、75%的胰腺癌、86%的小细胞肺癌以及50%的非小细胞肺癌。
原癌基因,如EGFR、ALK、ROS1等,这些基因的突变驱动了肿瘤的增殖,就好比汽车的油门。
抑癌基因,如TP53、BRAC1/2、PTEN等,这些基因原本负责调控细胞的增殖,就像汽车的刹车,一旦抑癌基因突变,就影响到了刹车的功能,进而导致肿瘤的发生。
有研究表明,在EGFR 19号外显子缺失突变患者中,TP53突变的存在与靶向治疗的疾病控制率降低有显著相关性,TP53突变患者的疾病进展风险是无突变患者的3倍。并且,TP53外显子8突变的患者反应最差,疾病控制率不到无突变患者的一半,疾病进展风险增加近9倍。
在说明TP53突变对免疫治疗疗效的影响之前,先介绍两种常见的突变类型:KRAS突变和STK11突变,他们和EGFR突变一样,共同影响了TP53突变患者对免疫治疗的响应。
本文转自肺癌康复圈(由“抗癌管家网站-康爱管家”转载分享)
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